仅仅在30年以前，患有严重的胃肠道或其他疾病的病人，即使在药物或手术治疗下还常常死于与营养不良有关的并发症。现代营养支持体系的兴起正是基于当时治疗的缺陷和对重症病人营养支持重要性的逐步认识之上。肠道外营养支持大大地增加了我们处理那些不能进食或营养吸收不良的病人的能力。对于一些因消化或吸收功能不良而不能支持生命的病人，如短肠综合征、近端小肠窦或严重的吸收不良症病人，以往的全肠道外营养起到了救助生命的重要作用。但是在大部分情况下，营养支持主要起到一种辅助治疗的作用，它们支持了机体的营养和代谢、阻止了病人营养状态的进一步恶化，从而促进了疾病的恢复。在重症病人中，营养支持疗法的一个最重要的目的是促进外科手术和创伤后的愈合、恢复，增进机体的免疫功能。在肠外营养应用的初期，对危重病人的能量支持一直有宁高勿低的趋势，并一度认为“静脉高营养”的支持有助于促进患者的恢复。但近年来越来越多的理论和实践证明危重病人的热量需求比我们想象的要少，过度的热量补充不但无益反而是有害的。在对重度全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）或术后数天的病人的能量支持上，提出了低热量、中蛋白的新概念，即所谓的允许性摄入不足（permissive underfeeding），或低热量营养支持（hypocarloric nutritional support）。

危重病人营养支持的兴起

营养支持的概念本身并不新，然而安全、方便、有效的肠道内外营养支持体系却直到近20世纪末才逐步建立起来。肠道内营养的概念早在数千年前就有雏型，当时的埃及人首先用营养物质灌肠来保持人的健康，这种未端肠道供给营养的方式一直到20世纪初还是一种常见的方法。人们用它来给那些不能进食的病人提供营养物质。在19世纪末期，美国总统James Garfield被刺后，医生们用直肠灌肠的方法每个小时一次输送威士忌酒、胨化牛肉和牛肉汤的混合物来维持他的生命，持续79天之久。上消化道鼻饲管早在17世纪就被提出应用，但在20世纪初之前，它们的应用远不如营养物质灌肠的方式普遍。肠道内营养的主要优势恰恰符合了在60年代和70年代之间发展起来的肠道外营养。正是在这个年代，肠道外营养的补给方式和配方原理得到了巨大的发展。
肠道外营养的发展是极具挑战性的。它的形成需要在配方、复合和补给技术上的同时革新。虽然数百年来，临床医生和科学家们一直试图想从人体的静脉内输送营养物质，但是这种肠道外补充的成功先例直到20世纪60年代中期才出现，而此前危重病人只能通过肠道内途径获取营养支持，然而一旦存在肠内营养的禁忌症，饥饿就难以避免，死亡率大大增加。肠外营养由此成为一种挽救生命的支持疗法。尽管早期的TPN应用并不是一个很成功的例子，它的配方与技术留存至今的真正原因是近年来对过度营养补给的潜在危险和TPN的应用指征的较深认识。现在，我们对肠道外营养的优点、风险和补充方式有了极大的了解，肠道外营养已成为临床上一种标准的辅助疗法。很明显，对那些较长时间内不能进食的重症病人，营养物质的补充是至关重要的。相反，对那些术前营养良好、进行不复杂的择期手术的病人，机体完全能承受短期的营养缺乏而不影响术后的恢复过程。然而，在许多临床病例中，其间的界限并非一目了然。为了避免不适宜的营养支持，建立一套对病人营养状态的评价指标及营养支持的应用原则是极其必要的。目前广泛接受的概念是常规的、不加选择的营养补充疗法是不适宜的。只有正确选择的病例中，肠道内外营养才能显示出它的优点和重要性。

危重病人营养支持的高能量化

外科危重病人常表现为代谢率明显升高，能量消耗增加，蛋白分解利用大于合成，呈现明显负氮平衡、低蛋白血症和高糖血症。有研究表明，整体蛋白分解增加40－50％，尤其是骨骼肌降解率提高68－113％，这些代谢改变使机体对能量、蛋白质的需求增加。因此，在一段时间内传统的营养支持理论要求给予这些病人充足的蛋白量和所需的全部热量，再辅以38种基本营养要素，以达到营养支持所能达到的所有目的：即保持正氮平衡、促进合成代谢等。其实David Cuthbertson在早年就观察到在这种高分解代谢情况下，即使给予了正常的、平衡的营养支持，负氮平衡也在所难免。此后许多医疗机构相应增加危重病人的热量补给，认为病情越重，所需供热、氮量越高，热量的补给可达到12,560 – 16747 kJ/d（3000 – 4000kcal/d），即所谓“超值营养”，高出静息状态时1倍甚至几倍以上。
六年前，Payne-James对全英国所有医院进行了一项十多年的回顾性调查，观察分析了各医院给予病人的营养支持方案。其中包括了给予病人什么样的营养支持，营养物质的种类和量等，并进行综合计算分析。得出的结果是：在英国，直至1995年，一个需要肠外营养支持的成年病人平均每天接受约相当于4762 kJ/d（1157 kcal/d）热量的碳水化合物（葡萄糖）、相当于3263 kJ/d（796 kcal/d）热量的脂类，平均每天接受约11.5 g氮。若按平均每人70公斤体重计算，每天补充的平均热量（糖加脂肪）约为124.5 kJ/kg/d (30 kcal/kg/d)。
对比国内情况，专业书籍及教材中介绍的危重病人或外科手术后病人应给予的热量是104 – 124 kJ/kg/d （25-30 kcal/kg/d），危重病人可达到146 kJ/kg/d（35 kcal/kg/d）或以上。
新近，随着对危重病人代谢特点的逐渐认识,发现高热量的营养支持及过高氮量的供给并不能顺利纠正病人的代谢异常,反而加重机体的代谢负担，导致一些并发症的产生：二氧化碳产生增加导致难以脱离呼吸机；高血糖增加了发热和全身感染的发生；甘油三酯水平增高以及脂肪肝的产生等。这些发现使人们对危重病人的高能量营养支持提出了质疑。

过高的能量补给可能对危重病人不利

随着肠外营养支持临床应用的推广，特别是在严重创伤、烧伤、感染和手术后等高代谢病人的应用中，较高能量与营养底物的供给不但未达到预期效果，反而增加了一些——甚至是致命的——并发症的发生，如高血糖、高渗性非酮症昏迷、酸中毒、淤胆与肝脏功能损害、呼吸功能损害、中心静脉导管感染与肠源性感染等代谢紊乱和脏器功能损害。基于这些，使人们重新重视并深入探讨了重症病人的代谢紊乱的特点，以及影响、调节因素，认识到这时体内发生的高分解代谢改变是神经内分泌激素、细胞因子与脂质介质共同作用的结果，其代谢紊乱的程度与导致应激因素和程度，以及个体的反应等密切相关，并不能简单地被补充外源性营养底物所逆转。而器官功能的维护与组织的修复有赖于细胞得到适当的营养底物，并进行正常的代谢以维持其结构与功能。不论是营养供给过少或是过多均属于营养不良（malnutrition），都同样会给组织器官造成损害。所以，对于这类病人，应激后早期，营养支持治疗旨在减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构与功能，参与机体调控免疫与生理功能，减少器官功能障碍的产生。后期，营养支持可进一步加速组织的修复，促进病人的康复。
近来的研究提出危重病人或手术后前几天病人的热量需求可能要比我们过去计算的少。从大部分代谢车测定的结果显示，重症病人的实际总能量消耗（total energy expenditure, TEE）仅较静息总能量消耗（resting energy expenditure, REE）增高10%左右，即TEE=REE×1.03±0.071。而且并不是所有的病人的代谢率与能量消耗都是增加的，在疾病危重状态，特别是当体内的能量与营养物质被严重消耗情况下，其代谢率反而降低。此时过高的能量补充非但不能起到支持病人的作用，反而造成病人的代谢负担，引起代谢的紊乱。
以往基于经验估测的能量消耗而给予危重病人的能量补充非但达不到营养支持的目的，反而加重病人的代谢负担，引起更多的代谢紊乱。同时，在治疗早期，由于机体处于严重创伤和感染诱导的应激状态，导致内分泌及代谢的紊乱，同时伴有各种激素，如胰岛素的拮抗，机体无法有效地利用能源物质，尤其是对葡萄糖的利用。此时即使增加胰岛素的用量，血糖值仍可居高不下，造成不良的后果。

允许性摄入不足

动物试验的提示
其实早在20世纪80年代前后，在允许性摄入不足或低热量营养支持概念提出以前，一些动物试验已经间接或是直接地提示了能量支持特点，即：营养供给是重要的，但过度的营养供给，尤其是在疾病状态下，可能是有害的。而适度地限制补充的量，尤其是在疾病状态下，可能是有益的。
Yamazaki等将大鼠随机分为正常饮食组（301 kcal/kg/d）及高热量／蛋白组（528 kcal/kg/d），喂饲6天后行盲肠结扎。结果虽然高热量／蛋白组的氮平衡及体重增加，但死亡率却升高（96小时，53% vs. 14%），同时蛋白合成降低。Glick等同样在大鼠试验中发现高能量营养组的肝脏和肌肉蛋白合成减少。
Alexander和他的同事在豚鼠腹腔内注射E.coli及St. Aureus菌诱发腹膜炎，之后随机按不同能量水平提供营养，结果虽然摄入不足组的体重下降，但存活率上升（57.2%），而20%及40%过度营养组的存活率为0。
Nolen等比较限制食物的大鼠(20%-40%)和自由进食的大鼠发现，虽然前者生长慢、体积小，但存活时间却有显著的延长 (856/924 vs. 706 天)。 Berg 和 Simms发现限制食物的大鼠(~44%)不但存活时间的延长 (1005 vs. 802 天)，而且推迟了各种疾病的发生，如：肾小球肾炎、动脉炎、心肌退行性变。
Kubo 和Fernandes在有自身免疫趋向的小鼠中发现，限制小鼠的食物能降低自身免疫引起的损害、降低抗-DNA的浓度、增加IL-2的产生、增强淋巴细胞的反应能力。

允许性摄入不足的理论和实践
在临床上也观察到与动物试验相类似的结果。美国Bowman Gray学院的Zaloga于1994年首先提出了“Permissive Underfeeding”的概念。Zaloga 认为：疾病及严重创伤病人能否顺利的存活依赖于有益的或有害的细胞过程之间的平衡状态。为了病人良好的预后，我们很容易倾向于早期、过度的营养支持，但这可能同时刺激了病理状态的发生（如细菌感染，自身免疫疾病，细胞毒性产物，炎症反应等）。因此对危重病人早期营养支持提出了新的观点即“Permissive Underfeeding”。 我们把”Permissive Underfeeding”翻译成“允许性摄入不足”。这一理论是基于短期的营养摄入不足将大大限制病理状态的进程，最大限度减少对器官功能的损害。但当时还没有对所需补充的热量提出标准，对其内在机理的研究，尚缺乏基础理论的支持。
Zaloga从进化的角度解释：“经过长期的进化，人类在疾病的状态下选择了允许的能量摄入不足。在远没有临床输液以前，疾病状态下的厌食可能有减少细胞因子的产生、降低组织的破坏、和控制疾病的发展的作用。”“过度的干预是不合适的。”
近年来的研究表明：在创伤后短时期内予以允许性摄入不足可能反而促进病情的恢复。这是由于创伤后机体内所引发的一系列病理、生理的变化而造成的。在这些变化中，有部分变化同疾病的联系直到近期才逐步清晰。其中一个主要的因素是疾病、创伤后的全身性炎症反应（systemic inflammatory response），在上述情况下，机体的一些重要脏器对体内的多种激素，尤其是胰岛素产生拮抗（hormone resistance），从而降低了胰岛素阻止肝脏产生葡萄糖的能力。在正常情况下，人体肝脏产生葡萄糖率为每天2 mg/kg。在全身性炎症反应的影响下，机体通过释放儿茶酚胺、皮质激素、高血糖素、生长激素及各种细胞因子来增加糖原衍生，胰岛素的拮抗使得它抑制和调节这个过程的能力下降。同时外周的胰岛素拮抗又阻碍了胰岛素促进各脏器，尤其是肌肉摄取代谢能源的功能，这些能源包括葡萄糖、酮体、游离脂肪酸和氨基酸。这样，由于肝脏葡萄糖产生量的增高和肌肉葡萄糖摄取量的降低造成了血浆葡萄糖浓度的增高。在这种情况下，传统的热量供应[如125.4 kJ/kg（30 kcal/kg）的通常能量摄人；146．3 kJ／kg (35 kcal／kg)的术后病人、严重创伤病人或败血症病人的能量摄入]常常可以引起显著的葡萄糖过剩或高葡萄糖血症[血糖＞11.1 mmol／L（200 mg／dl）]。在创伤和败血症的情况下，机体同时具有严重的系统性炎症反应和紊乱的葡萄糖内环境，这时胰岛素的拮抗或外源性的胰岛素补给，大大提高了血胰岛素的水平，引发高代谢状态。这种高能量代谢有部分是由于脂质形成释放能量和胰岛素刺激下儿茶酚胺的释放所造成的。脂质形成是一种从葡萄糖造就脂肪的过程，它在正常状态下是人体中一个并不十分重要的热量利用供给形式，大约提供了人体每日所需热量的l％。然而，高胰岛素血症促使了葡萄糖进入这两条主要的非氧化途径。高代谢状态同时必然体现高水平的分解。故目前新的提法是在严重创伤的情况下，高热量摄入能造成高蛋白分解代谢，这从理论上支持了新近提出的“低热量肠道外营养（hypocaloric parenteral nutrition)”或允许性摄入不足的概念。
目前，世界范围内的外科营养专家大多赞同或正在推动临床上对重度创伤初期患者应用上述低热量肠外营养支持的新概念，但真正报道的前瞻、随机、对照的大宗临床研究却并不多见。
Patino等分析了107例收入外科加强监护病房（SICU）重症患者，这些患者在收入SICU时都处于外伤、全身性感染、胰腺炎、腹膜炎或烧伤后的急性应激状态，平均APACHE II 评分为10.4，并且都接受了至少3天的低热量高蛋白全肠外营养。这种低热量高蛋白全肠外营养策略按如下目标制定：

按生理状态下肝脏经糖异生合成葡萄糖的量提供足够的葡萄糖（如，180 g/d）。

按1.5~2 g/kg/d提供结晶氨基酸作为氮源，一般以理想体重计算，对于营养不良患者则以实际体重计算。尽管没有定论，但倾向于提供含支链氨基酸的混合氨基酸。

根据个体具体情况提供适当的总液体量，同时根据国际标准或个体特殊需要提供电解质、矿物质、微量元素以及维生素。

每周以脂肪乳的形式提供1~2次必需脂肪酸，以富含中链甘油三脂的混合液为佳，平均供热500 kJ/d（120 kcal/d）。

避免由于多余热量负荷导致的医源性代谢压力，监测心输出量及血流动力学功能，VO2及VCO2等反映机体对提供物质的生理反应的可监测指标。

控制血糖水平低于180 mg/dl。

减轻负氮平衡。

平均每天葡萄糖供热约为3150 kJ（750 kcal）。
他们将以往一个包含10个非严格匹配病例的样本作为对照，对照组采用高葡萄糖负荷营养策略，热量为10500~14700 kJ/d（2500~3500 kcal/d），氨基酸为1.46~2.04 g/kg/d。他们观察了如下指标：心肺功能（心输出量、耗氧量、二氧化碳产量）、血糖水平、氮平衡、血浆白蛋白及总蛋白浓度、肝功能测定、间接测热法测定静息代谢消耗（Resting Metabolic Expenditure，RME）及住院费用分析。结果，虽然允许性摄入不足患者始终处于负氮平衡（-8.46~ -9.70 g/d），但高葡萄糖负荷营养组的负氮平衡更为显著（-12~ -35 g/d），后者虽然提供了高蛋白营养，但由于未充分利用，导致尿氮排泄增加，从而表现为更显著的负氮平衡。而低热量营养策略的尿氮排泄则相对较少。Patino等认为，这是由于高热量营养策略增加了分解代谢所致。血糖在低热量营养支持阶段始终保持在适当的水平，平均在121.9~135 mg/dl，而且从来不需要用外源性胰岛素来控制血糖水平。而高热量营养支持则与此形成鲜明对比，血糖始终远高于180 mg/dl，且常需要给予外源性胰岛素控制血糖。
在哈佛大学Bistrian教授领导的小组对40例成年危重病人的全肠外营养进行了前瞻性、随机、对照研究。低热量营养组（21例）给予1L营养液，含70 g蛋白质和约1000 kcal的总热量，不含脂肪；对照组根据体重按标准的营养策略给予全肠外营养，即25 kcal/kg/d，蛋白质1.5 g/kg/d，脂肪提供至多1/3的热量。所有患者至少接受了5天的全肠外营养。结果发现，两组在平均血糖、高血糖发生率及感染发生率（从静脉导管、痰液及伤口或腹腔引流取样）相似，对照组倾向于更高的胰岛素用量，而低热量组的负氮平衡更显著。两组之所以在平均血糖、高血糖发生率及感染发生率等方面的指标相似，可能同供给的总热量有关，25 kcal/kg/d的能量补给对于危重病人在传统的理论上本身就属于偏低的热量营养支持，而1000 kcal/d则是极低的补给量，这反过来证明偏低的25 kcal/kg/d的能量补给可能是合适的，而进一步降低能量补给也并没有增加并发症的发生率。
Muller对非外科的多器官功能衰竭（MOF）患者的营养策略进行了研究。他们总共采用了7种营养策略，在热量（14，28和56 kcal/kg/d，分别称为低、中和高热量）和构成（碳水化合物、氨基酸和长链或中链脂肪酸的比例）上各有区别。每种营养策略持续12小时以上。通过监测能量消耗（Energy Expenditure, EE）、体温、蛋白分解了解代谢状况，同时测定血糖和血清乳酸水平。结果发现，EE、体温以及血糖和乳酸水平在低热量组显著低于中等和高热量组（P<0.01）。蛋白分解在高热量组显著升高（P<0.01）。蛋白质平衡在高热量组为正，而在中等及低热量组为负。发现在这些患者中，无论是高热量或中等热量营养支持都不能阻止蛋白分解，相反，它们增加了代谢负担。所以，对于这些患者建议在MOF早期给予低热量营养支持。
从目前国际上在此方面的研究资料来看，迄今为止，尚未有一个统一的、被广泛接受的手术/创伤后短期内相对“低热量摄入”的标准，也无明确的范围、期限和限度的指标，但却是一种新的营养支持趋势。根据哈佛大学Beth Israel Deaconess Medical Center（BIDMC）的经验，通常的胃肠道或普通胸腔手术后的病人，尤其是在术后前几天内，平均的热量补充为91．96～100 kJ／kg (22～24 kcal/kg）体重。对一些年龄偏大，长期忍受蛋白热量性营养不良，且活动量不大的病人，他们所需的热量可以相应减少；而对那些年龄较轻、有复合性外伤的病人，受创伤前营养状态良好，且创伤后有较严重的系统性炎症反应者，他们的热量补给可以适当地增加。肥胖病人若在住院期间需要肠道外营养支持的，其能量需求一般也在91．96～100 kJ/kg/d（22-24 kcal/kg/d）左右。在国内，北京协和医院已应用肠外营养三十余年，在不断实践和改进后已逐渐将危重病人热卡调整在20-25 kcal/d/kg左右。其它医院在危重病人的支持上也有降低热量的趋势，但至今尚无一个多中心、前瞻、随机、对照的大宗临床研究，为这种趋势或临床应用提供依椐。北京协和医院蒋朱明教授曾在早年（1989）应用小剂量生长激素结合低热量营养支持的方法治疗大手术术后病人，结果减轻了蛋白分解，但主要显示的是生长激素的功效。目前尚未看到国内的允许性摄入不足的大宗报道和标准。

理想的能量供给：糖还是脂肪？
大多数文献对这一问题争论不休，主要是因为方法学问题。在危重病人高分解代谢时期，应给予葡萄糖依赖组织起码150-180 g/d的糖，否则外周氨基酸会分解来替代糖的不足。我们通常尽最大可能补充糖（70-80%），因为这将改善蛋白质的代谢。在危重病人中，糖氧化不足。葡萄糖最大氧化率为5-6 mg/kg/min，供给葡萄糖超过6 g/kg/d无疑将加重病情。
在危重症病人中，脂肪酸氧化能力无明显改变，因此在能量供应超过1200-1500 kcal/d时，长链甘油三酯看起来是理想的供能物质。但随着病情的发展，糖和胰岛素水平升高，血液中脂肪的氧化和清除率明显下降，利用率明显降低，外源性脂肪主要用于保持外周脂肪组织的储备而非氧化供能。更糟的是长链甘油三酯可能产生免疫抑制作用。中链甘油三酯在危重症病人中有潜在优势，具有相对较快的血浆清除率，有限储备，快速氧化的作用。但最近的文献报道中-长链甘油三酯在碳氢和脂肪氧化率方面比单用长链甘油三酯无明显优势。实际上，北美对危重病人脂肪供给总热量控制在25-35%。但国内学者一般认为脂肪供热的比率可以提高，有的可高达50%。

供给高氮是否合理？
危重症病人蛋白质代谢特点是肌肉分解增加，肝蛋白合成增加及机体总蛋白合成减少。总体来说是负氮平衡，
对危重症病人供给氮主要是减少肌肉的分解，为肝脏合成蛋白质提供充足的氮源。Ishibashi等报道目前蛋白质的推荐剂量为1.2-2.0 g/kg/d也可能过多，但1.0-1.2 g/kg/d可能更理想。氮的增加并不能改善氮平衡或减少纯蛋白质消耗，反而增加能量消耗，产生二氧化碳。危重病人的负氮平衡是细胞因子和其他介质激活释放所致，外源性氨基酸对减少蛋白质分解是无用的。也有人认为供给氨基酸满足蛋白质合成和氮平衡所需量为1.5 g/kg/d，理想的非蛋白热量与氮的比值是100:1。

危重症病人营养状态的评估

对住院病人进行正确、合理的营养评估是极其关键的。因为营养支持尤其是TPN，不但价格昂贵而且会由于应用不当而造成损害。不加选择地进行营养支持是禁忌的，而营养状态评价的目的就是筛选出那些可能从营养支持中获益的病人。这种评估提供了病人营养不良的严重程度及持续发展的危险性。在临床上确定病人是否需要营养支持的三个常用的指标是：机体成分的组成、半饥饿（semistarvation）状态的持续时间和系统性炎症反应的程度。它反映了机体的营养状态、食物摄入不足的间期和疾病造成损害的程度。但至今还没有一种评价病人营养状态的方法是被全然接受或是无可替代的。其中临床医生个人对评估方式的趋向起到了一个重要的作用，例如在那些预后不好，疗效很差的晚期疾病的病人中，营养支持所能起到的作用可能被认为是相当有限的。
传统上血清的蛋白含量常被用于估价病人营养状态。在大多数伴有营养不良的住院病人中，血清的白蛋白、前白蛋白、转铁球蛋白、胰岛素样生长因子－1（IGF-1），及视黄醇结合蛋白均会有一定程度的下降；但它们的下降往往是由于疾病本身引起的，而并不一定同营养不良有关。有趣的是，在进行性的纯饥饿情况下，上述的这些蛋白指标（除了IGF-1以外）常常在正常的范围内，而并不反映机体营养不良的状态。虽然血清白蛋白曾通常地被当做测定营养不良的标准，但事实上低白蛋白血症是全身性炎症反应的主要表现。在急性创伤或低水平但慢性的炎症状态下，血清自蛋白的急剧下降可能反映了四种病理机制：①由于血管通透性的增高，白蛋自从血液移向血管外的其他组织，以形成血管壁内外新的平衡；②某些细胞因子的增加，如白介素1、肿瘤坏死因子及白介素6的增加，抑制了肝脏白蛋白的制造；③增加了的白蛋白分解代谢率；④由于进食蛋白不足，一定程度上降低了白蛋白的合成率。由于疾病中的厌食因素对肝脏白蛋白的合成仅有轻微的影响，在纯消耗情况下，白蛋白的含量往往不会低于3g／L。重要的是，在一些潜在的伴有蛋白丢失的肠道疾患中，如局限性回肠炎和口炎性腹泻，肠道蛋白的丢失通常不是低白蛋白血症的主要原因，主要原因是白蛋白对创伤的反应。由于低白蛋白血症是患者预后不佳的一个重要指标，它反映了全身性炎症反应的程度，因此对那些血清白蛋白水平低下而又不能进食的病人须以早期的营养支持疗法。另一些血清蛋白水平（转铁球蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白）往往同白蛋白水平一同下降，但由于它们较短的生命周期和不同的分布量，这种下降的比率各自不同。由于类似的原因，白蛋白或其他的量不能作为一个养分补给足量与否的指标。因为这些蛋白水平即使是在给了充足的营养支持的情况下还可能维持在低位上，直到创伤因素改善。一当疾病创伤得到有效的治疗，这些血清蛋白就开始恢复正常，而这些变化却同营养支持无直接关系。 
营养支持的时间取决于对病人营养状态的估价，部分病人将成为营养支持的受益者。对于摄入不足的病人，如情况允许最理想的是在他们潜在的营养不良期就给予营养支持。一般讲，营养状态低下的病人[体重丢失大于15％～20%，中臂肌肉周径（MAMC，无脂肉质的指标）小于标准值5％]，如果他们不能进食，应该在他们入院的早期即给予营养支持。如果一个明显营养不良的病人遭受严重的外伤，他／她动用全身性炎症反应的能力会受到很大的限制。虽然这种病人可能比营养状态良好的病人显示出低的分解代谢水平，但这种低下的代谢反应常伴随着合成能力的障碍，使他们面临着脏器衰竭的危险。因此，对营养不良的外伤病人应该尽早给予营养支持。
对于一个中等程度营养不良的病人，在他们合并全身性炎症反应时，应该在未进食阶段不超过5～7天内开始给予营养补充。但对于危重病人，无论发病前的营养状态如何，此规则均不能适用。在这些病人中，尤其是长期进食不足者，早期的营养补充应该在抢救复苏术成功或基本代谢指数（如血糖）测定明确后就开始，典型的反映全身性炎症反应的指征包括低白蛋白血症。白细胞增高或减少、高烧及血液动力学不稳定。
对于一个营养状态良好的病人，因为轻度到中度的全身性炎症反应，如常规外科手术或部分小肠梗阻而造成的不能进食，营养支持可以在发病后第5天开始。如能进食，在10天后可以开始进食营养物质（nullen per ora， NPO），在这种情况下，病人完全可以承受短时间内的营养摄取不足，而不发生器官功能的衰退。但是，遭受中等创伤打击的病人，在无口服摄入10～14天后，即使是营养状态良好的，也可能出现机体对抗感染和创伤能力的下降。

全肠外营养指征趋严

20世纪的60年代中期以来，TPN曾在危重病人中起至关重要的作用，人们对这种肠道外营养的优点、风险和应用方式有了极大的认识。在其后的一段较长的时间内，或在某些医院至今还把TPN作为支持受创伤打击的病人或术后病人的万能营养良方。其实国外的一些临床实验已经陆续证明了 TPN对那些择期化疗、化疗前营养状态良好的病人疗效不佳。尤其是在那些接受了超值营养或从一开始就被给予全量的营养补充的病人中，TPN几乎均不能显示其预期中的优势，并出现了各种副作用，其结果不能达到原来设想的创伤后的纯合成代谢或正氮平衡。同时临床实验表明了在那些手术或创伤前存在的蛋白热量性营养不良，营养物质摄入不足，或有明显的全身性炎症反应的病人中，及时的给予TPN的支持能起到积极的作用。正如最近美国全肠道内外营养协会和美国临床营养协会联合召开的会议上提出的那样，在那些严重营养不良并伴有SIRS，如体重丢失大于15%或血清白蛋白低于2.7g/dL的病人中，及时的在围手术期应用肠道外营养支持，对病人的预后能起到积极的影响。这些病人还包括我们日常遇到的患有恶性肿瘤，如食管癌，胰腺癌和胃癌的病人中。因此目前新的被接受的概念是：不加选择的营养补充疗法是不适宜的，只有在正确选择的病例中，肠道内外营养才能显示出极大的益处和重要性。目前认为可能会在营养支持中收益的有：

1.重度蛋白热量性营养不良，体重丢失20%，MAMC<标准值的5%。

2.中度的蛋白热量性营养不良合并中度的全身性炎症反应，体重丢失10%,合并肺炎，急性Crohn氏病，急性胰腺炎，胃肠道出血等。

3.重度的全身性炎症反应，III度烧伤，闭合性颅脑损伤，多发性外伤，严重的脓毒血症。

4.营养良好或轻度的蛋白热量性营养不良合并7-10天的中度全身性炎症反应。

一般情况下，机体完全能承受短期的营养缺乏或不影响术后的恢复过程，一个正常营养状态的病人可以坚持7-10天的轻度全身性炎症反应而不需要额外的营养支持。即使在以往营养不良或严重的全身性炎症反应的病人中，这个承受期还是存在，只是时间有了缩短。
对于大部分受到疾病创伤打击的病人，营养支持的目的是促进蛋白合成（主要在重要脏器）而非阻止蛋白的分解（主要在肌肉），其纯效应是降低而不是回逆蛋白的分解。由于在这些病人中，代谢活动程度相当高，在疾病本身得以控制前无法实现实际上的无脂肉质的增加和正氮平衡。在严重分解代谢活动情况下，对四种能造成进行性营养不良的因素（厌食，卧床不动，合成代谢不足和分解代谢上升），目前的营养支持仅能彻底的消除其中厌食带来得不良后果、而对其他三者作用有限。此时，热量的平衡并不是营养支持的目的。现有的研究资料显示即使有可能达到热量的平衡，这种平衡的本身对疾病也并非有益。相反地，很多证据表明了由过度的支持所造成的热量平衡是一种潜在的危害，因为严重分解代谢的病人往往不能很好的利用大量的营养底物而产生代谢并发症，这对疾病的预后是极为不利的。
由此提出21世纪营养支持和代谢支持治疗的新对策：更倾向于应用肠内途径提供营养支持；减少危重及术后病人外源性的热卡供应；应用有特殊药理作用的营养物质，如谷氨酰胺（glutamine）等；应用生长因子类物质增强营养支持的疗效，如生长激素（GH）等；择期手术前开始营养支持，即预防性营养支持；用分子生物学原理进一步明确营养支持的机制。
总之，当前营养支持的概念认为：热量的平衡并非重度分解代谢病人短期营养支持的目的，传统的在危重病人中应用的高热量、高蛋白的营养支持，能引起患者的代谢紊乱和高分解代谢状态。低热量肠外营养或允许性摄入不足是当前外科危重病人营养支持的方向。

参考文献：

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